肉鸡低血糖——尖锋死亡综合征
添加时间: 13/10/30
肉鸡低血糖——尖锋死亡综合征（Hypoglycemia spiking syndrome ofbroiler,HSMS）是一种主要侵害肉仔鸡的疾病。10-18日龄为发病高峰期，有报道称42日龄的商品代肉鸡也发生本病。临床表现为突然出现的高死亡率，至少持续3-5天，同时伴有低血糖症。病鸡头部震颤、运动失调、昏迷、失明、死亡。有些病鸡可自然恢复，但会出现生长发育不良、矮小和气囊炎。HSMS最早报道于1986年，发生在美国的Delmarva半岛地区。1991年报道了41个自然发病鸡群和3个实验感染鸡群。之后，该病向美国东南部地区发展。目前在加拿大、欧洲、马来西亚和南非均有本病发生。自1998年以来，我国华北地区多次发生肉鸡突发性高致死性疾病，现已证实是HSMS。
【流行病学】本病主要侵害肉仔鸡和后备肉种鸡和来航鸡，无论是地面平养还是网上养殖的肉鸡均有发病。7-42日龄都可能发病，其中以10－18日龄为发病高峰期。在养殖比较集中的乡村鸡场或饲养大棚，HSMS发病率相当高可达25%-30%，死亡率约5%-10%，发育良好的鸡群发病率高，相同饲养条件下肉鸡公雏发病率约为母雏的3倍。本病在同一鸡场可以反复发作。日粮相关因素如成分、霉菌毒素与本病无关，饲养管理不当，如过冷、过热、通风不良、噪音、免疫等应激因素容易诱发本病。鸡场内的昆虫、老鼠可能是病原的携带者，成为疾病的传播媒介。
【病原】目前尚未确定本病病原，从临床分析可能是有多种致病因需共同作用引起发病。常见的传染性因素如沙粒病毒样颗粒子、冠状、轮状病毒、细小病毒、圆环病毒、腺病毒、呼肠孤病毒型均可引发肠道病变，而损害肠道的吸收功能，出现下痢腹泻。常见的一些肠道性致病菌如沙门氏菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、坏死杆菌、魏氏梭菌、产气荚膜梭菌、厌氧菌等导致下痢腹泻而影响消化吸收。寄生虫感染如小肠球虫，球虫在肠粘膜细胞里快速繁殖，导致肠壁黏膜增厚变薄，严重脱落出血等病变，饲料不能消化吸收，同时对水分、盐分的吸收也明显减少，随粪便排出体外。球虫在肠黏膜细胞里快速繁殖，耗氧量增大导致小肠黏膜组织产生大量乳酸，使肉鸡肠道PH值降低，使肠道内有益菌减少，有害菌在此条件下最适宜生长，大量生长繁殖，球虫与有害菌相互协同作用，导致肉鸡消化不良肠道吸收出现障碍，电解质的吸收减少，使电解质大量丢失，大量的肠黏膜细胞迅速被破坏，出现生理消化障碍。各种应激因素均可促进该病的发生。环境卫生、温度或高或低、饲养密度大、湿度太高或太低、饲料突然更换、噪音过大、长途运输、抓放、不合理用药、不合理免疫、分群、打雷闪电、饮水不卫生、孵化中出现停电等均可造成肉鸡生理机能改变，特别是造成肠黏膜损伤，黏膜上皮细胞变性、坏死的呢过引起肉鸡发病。
【症状】发病初期，鸡群无明显变化，采食、饮水、精神都正常，随着疾病的发展，患鸡出现食欲减退，大声尖叫，转圈，歪斜，头部震颤，共济失调，肢外展，最后出现瘫痪，昏迷直至死亡。饲养管理好的快速生长的肉公鸡最常受侵害，相同饲养条件下肉鸡公雏发病率约为母雏的3倍。发病早期的鸡下痢明显，晚期常因排便不畅使米汤样粪便留于泄殖腔，部分病鸡未出现明显的苍白色的下痢，但解剖时可见泄殖腔内储留大量米汤样粪便。一般发病后第3天到第4天为死亡高峰，以后逐渐减少，但可持续4天。鸡群中常有个别鸡转成僵鸡，生长缓慢，头部有震颤症状。在急性临床症状消失后常出现跛行。
【病理变化】解剖病死鸡可见，肝脏稍肿大，颜色白黄，弥漫有针尖大小、白色坏死点。胸腺萎缩。胰腺萎缩、苍白，有散在坏死点。法氏囊出血并存在散在的坏死点。肠道淋巴结萎缩，直肠和盲肠内积液，有个别鸡十二指肠粘膜出血。泄殖腔内积有大量米汤样白色液体。少数病鸡肾脏肿大，成花斑状输尿管内有尿酸盐沉积。病鸡常见脱水，血液稀薄，颜色发淡，凝固时间延长，而健康鸡血浆为金黄色。组织学病变：肝脏出现弥散性坏死灶，病灶中心干细胞坏死，肝胆管上皮细胞溶解；胰腺细胞坏死、淡染；小肠粘膜固有层出现肥大细胞、纤维细胞和巨噬细胞浸润；十二指肠粘膜上皮不完整；法氏囊髓质严重排空，残留的淋巴细胞坏死，胸腺皮质和脾白髓排空；肠道相关淋巴组织滤泡大小正常，但中心呈纤维素性坏死；肾小管上皮肿胀、脱落，管腔内充满尿酸盐颗粒。
【诊断】血糖测定：在正常情况下，机体糖的分解与合成代谢保持动态平衡。鸡翼静脉采血，采用邻甲苯胺法测定血糖，一般鸡的血糖浓度为20-80毫克/分升，与正常鸡只血糖浓度（220毫克/分升）差异显著。通过血糖测定，结合流行病学调查、临床症状、病理变化等综合分析，可确诊此病。
【防制】
1、国内外研究资料表明，HSMS目前尚无特意治疗方法，只有采取减少应激和加强糖原分解等辅助性手段减缓症状。在生产实践中可在鸡群饮水中添加葡萄糖电解多维及免疫增强剂等以促进机体抵抗力增强。针对该病可能由病毒引起或继发病毒性疾病临床上要采取抗病毒治疗，可使用利巴韦林、阿昔洛韦、干扰素等来控制疾病，或使用白细胞介素-2等生物制剂，他能作用于机体的免疫系统，特异诱导机体细胞免疫、非特异作用于机体体液免疫，增进机体抗病和抗感染的能力，同时也要使用一些有效的抗生素来防止其它细菌继发感染。
2、通过控制光照来防治HSMS的发生，对野外和实验感染的鸡，限制光照均可抑制或减缓HSMS的发生，一般做法是光照时间由原来的23小时减少到16-18小时，2-3天后鸡群中的病鸡会明显减少。其生理学依据是在黑暗条件下的鸡可释放褪黑激素，使糖原生成转变为糖原异生，从而有效控制血糖的恶性下降。由于HSMS的一系列症状都是对低血糖的反应，因此，一旦控制了血糖水平就可能阻断HSMS的发生、发展，从而降低HSMS的发病率和死亡率。目前尚未以活疫苗进行实验性尝试。
3、由于HSMS病鸡体内既缺乏胰高血糖素，又缺少糖原，因此，在受应激或强制停料时极易形成低血糖，所以为了减轻HSMS的发生和损害，必须要加强饲养管理，杜绝或减少应激原的存在，特别是要避免过热、过冷、氨气过浓、通风不良、噪声、断料、停水等不应有的应激原。
